Осложнения при циррозе печени

Цирроз – хроническое заболевание, характеризуется патологической трансформацией гепатоцитов (клеток печени) в нефункциональную соединительную ткань, по сути, отмиранием органа. Тяжесть течения определяет стадия болезни и присоединившиеся осложнения цирроза печени. Деструктивный процесс является необратимым, избавиться от патологии невозможно.

Развитие осложнений по стадиям цирроза

Стадийность заболевания устанавливается по морфологическим изменениям печени, сопутствующей симптоматике и присоединившимся осложнениям. По мере прогрессирования патологии изменяется структура органа. Одна за другой печеночные клетки перерождаются в узелки, увеличивая площадь поражения.

Различают три варианта структурной трансформации печени:

• микроузелковый, с величиной узелков до 3 мм;
• макроузелковый, очаги достигают 6-7 мм;
• смешанный, фиксируются узелки разного размера.

Де-факто вся паренхима печени замещается мертвыми гепатоцитами. Классификация по тяжести симптомов и присоединившимся осложнениям:

• 1 стадия – исходная или компенсированная. Изменения внешности отсутствуют. Беспокоит периодическая тяжесть в правом подреберье, хроническая усталость, интенсивное газообразование. Обнаружить болезнь можно только по результатам биохимического анализа крови и УЗИ.
• 2 стадия – субкомпенсации. Появляется выраженная симптоматика: тошнота и рвота, налет на языке, желтизна кожи и глазных яблок, боли и вздутие живота, темный цвет мочи и светлый цвет экскрементов, горечь во рту, сосудистая сетка и кровоизлияния под кожей, психоэмоциональная нестабильность. На субкомпенсированной стадии начинается развитие первых осложнений – кровоточивости десен, расширение вен пищевода, отечность, геморрой. В брюшной полости постепенно скапливается жидкость. У мужчин снижаются эректильные возможности. У женщин нарушается менструальный цикл.
• 3 стадия – декомпенсации. Характеризуется некрозом большей части печеночных клеток сжатием размеров органа. Язык приобретает фиолетовый цвет, краснеют ладони. Кожа и белки глаз приобретают стабильно желтый цвет. Боли в правом подреберье, рвота и субфебрильная температура тела (37-38°) становятся постоянными. Прогрессируют осложнения, такие, как увеличение и болезненность селезенки, нарушение работы почек, варикозное расширение портальной вены (крупнейшего сосуда, в который стекается кровь из смежных органов пищеварительной системы), асцит (скопление жидкости в брюшной полости), алопеция (облысение). Развивается печеночная недостаточность, раковые опухоли. Декомпенсированная стадия нередко становится последней.
• 4 стадия – терминальная или конечная. Здоровые гепатоциты отсутствуют, печень не функционирует. Моча приобретает темно-коричневая цвет, экскременты обесцвечиваются. Отсутствует аппетит, стабильно держится фебрильная температура тела (38-39 °С) и сильные боли в животе. Атрофируется речь, до предела снижается мозговая деятельность. Быстро развивается асцит, тромбоз портальной вены, кровотечения желудочно-кишечного тракта, печеночная энцефалопатия, печеночная недостаточность и кома, онкологические процессы.

Развитие осложнений при циррозе избежать фактически невозможно. Терапия болезни направлена на максимальную отсрочку тяжелых последствий.

Подробнее о последствиях цирроза

Осложнения при циррозе печени заявляют о себе уже на стадии субкомпенсации. Если не начать срочное лечение, стремительное прогрессирование заболеваний приведет к летальному исходу не позднее, чем через 3 года. К тяжелым последствиям циррозного поражения печени относятся:

• повышенное давление в воротной вене – портальная гипертензия;
• аккумуляция лимфатической жидкости в брюшине – асцит, иначе водянка;
• дисфункция почечного аппарата на фоне портальной гипертензии – гепаторенальный синдром;
• кровотечения ЖКТ (желудочно-кишечного тракта);
• токсические поражения ЦНС (центральной нервной системы) - печеночная энцефалопатия и печеночная кома;
• гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени).

Шансы на выживание у пациента с декомпенсацией печени нулевые. Осложнения, как правило, развиваются комплексно. Наличие одного автоматически влечет появление другого.

Гипертензия портальная, кровотечение ЖКТ

Разрастающаяся соединительная ткань печени разделяет капилляры, что нарушает нормальное кровообращение в органе. Из-за неполноценного оттока крови повышается давление в воротной вене и увеличивается ее размер. Нормальные размеры портальной вены составляют 6-8 см в длину, 1,5 см в диаметре.

Воротная вена, иначе портальная, является основным сосудом для фильтрации (очистки от токсинов) крови, которая скапливается из селезенки, кишечника, желудка. При дисфункции печени, вызванной циррозом, кровь не очищается. Это провоцирует развитие сильной интоксикации организма.

Портальная гипертензия – это расширение воротной вены и ее ветвей, дистальных ветвей печеночной артерии и желчного протока. При высоком давлении возникает риск разрыва стенок сосудов и внутреннего кровотечения в брюшную полость. Выраженной симптоматикой открывшегося внутреннего кровотечения является:

• рефлекторный выброс содержимого желудка с кровяными сгустками;
• черный цвет экскрементов;
• критическое снижение показателей АД (артериального давления);
• повышение ЧСС (частоты сердечных сокращений).

Асцит

Прогрессирующая портальная гипертензия препятствует доставке кислорода и питательных веществ в органы гепатобилиарной системы. Образуется застой лимфоидной жидкости. Скопление токсинов, вследствие недееспособности печени, разрушает сосудистые стенки.

В них возникают поры, жидкость перестает выходить из организма по сосудам, а аккумулируется в брюшном пространстве. Таким образом, развивается водянка. С увеличением количества экссудата повышается давление на остальные органы пищеварения.

Риск прогрессирующего асцита в несколько раз увеличивается при несоблюдении пациентом врачебных рекомендаций, включающих:

• строгое соблюдение диетического рациона;
• полное исключение напитков на основе этанола;
• ограничение физических нагрузок;
• соблюдение питьевого режима;
• прием медикаментов - гепатопротекторы, липотропы, гормоны надпочечников (кортикостероиды), синтетические кислоты и витамины.

Живот пациента с циррозом печени, осложненным портальной гипертензией и асцитом

Пренебрежение лечением приводит к развитию асцита уже на второй стадии цирроза. Симптомы водянки имеют выраженное внешнее и соматическое проявление:

• интенсивное образование газов;
• увеличение живота в объеме (при накоплении литра воды асцит визуализируется внешне);
• вздутие вен на животе, образование сосудистой сетки (на фоне гипертензии воротной вены);
• затрудненное дыхание, одышка, вызванная давлением жидкости на диафрагму;
• рефлюкс (заброс содержимого желудка в пищевод) – спровоцированный пережатием кардиального сфинктера.

Наблюдается стремительное развитие пупочной грыжи. Стадийность водянки определяется количеством скопившейся лимфы, изменением формы и размера живота, отечностью и интенсивностью сопутствующих симптомов.

При прогрессирующей водянке пациенты не живут дольше 3-5 лет.

Гепаторенальный синдром

Циррозное поражение печени отражается на работе почечного аппарата. Из-за расширения внепочечных артерий снижается скорость фильтрации крови почечными клубочками и нарушается ренальный кровоток. Происходит перераспределение объемов крови. В декомпенсированной стадии цирроза фильтрационная работа почечного аппарата полностью останавливается.

Основными симптоматическими проявлениями гепаторенального синдрома являются:

• олигурия - уменьшение суточного диуреза (количества урины, выделенной за сутки);
• выраженная отечность;
• высокие показатели АД.

В лабораторных анализах определяются отклонения:

• высокий уровень белка креатинина;
• гипонатриемия (пониженное содержание натрия в кровотоке,
• высокие показатели азота мочевины, до 80 мг/дл (отходы белкового обмена в печени)
• осмолярность мочи превышает 1200 мосм/л.

Осложнение характеризуется форсированным развитием. Прогноз крайне неблагоприятный.

Печеночная недостаточность

Вследствие последовательного отмирания гепатоцитов нарастает интоксикация, полностью нарушаются процессы обмена жиров, белков, углеводов, сбивается гормональный фон, наблюдается резкий дефицит питательных веществ. В субкомпенсированной стадии цирроза возникает опасность развития печеночной недостаточности. При отмирании более 60% гепатоцитов осложнение становится неизбежным.

Печеночная энцефалопатия и кома

Энцефалопатия и последующая кома – наиболее тяжелые последствия запущенного цирроза печени. Из-за отмирания гепатоцитов, печень утрачивает фильтрационную функцию. В организме скапливается большое количество токсических веществ, которые с кровью разносятся во все органы и системы. Токсины поражают ЦНС (центральную нервную систему) и клетки головного мозга.

Сколько живут при циррозе печени

Поражение нейронов характеризует:

• нестабильная температура тела;
• ригидность мышц (состояние стойкого возбуждения мышечных волокон);
• дисания (расстройство сна);
• непроизвольные сокращения мышц, вызывающие тремор и судороги;
• неадекватные реакции на происходящее (беспричинная раздражительность, немотивированное нервное возбуждение, сменяемое апатией);
• расстройство зрительного восприятия;
• ухудшение функций памяти и речи;
• заторможенность психофизических реакций.

Развивается деменция (слабоумие). Хроническая энцефалопатия имеет волнообразное течение. Латентные периоды сменяются рецидивами, продолжительность и интенсивность которых увеличивается раз от раза. Острая энцефалопатия проявляется яркими признаками психического расстройства и нарушения сознания.

Конечным итогом проникновения токсинов через гематоэнцифалогический барьер в головной мозг является коматозное состояние пациента. Печеночная кома может развиваться стремительно или постепенно. В первом случае спасти пациента не удается.

При последовательном развитии коматозное состояние проходит три этапа:

• Прекома. Характеризуется нарушением сознания, астенией (психологической слабостью), атаксией (нарушением координации);
• Угрожающая кома. Сопровождается психоэмоциональной неуравновешенностью, резкой сменой состояния агрессии на летаргию, учащением пульса, гнилостным запахом из ротовой полости.
• Глубокая кома - бессознательное состояние, с арефлексией (утратой рефлексов), учащением частоты сердечных сокращений на фоне резко сниженных показателей АД, тяжелым и глубоким дыханием, гипертермией.

Коматозное состояние, спровоцированное декомпенсацией цирроза, в 90% случаев заканчивается летально.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Гепатоцеллюлярная карцинома, спровоцированная циррозом, обычно имеет менее выраженный размер, чем первичное новообразование, вызванное другими причинами. Опухоль быстро прогрессирует, прогноз для пациента неутешительный.

Цирроз довольно часто переходит в онкологический процесс

Возможности медицины

Цирроз – необратимый некроз гепатоцитов. Лечение патологии направлено на торможение процесса развития осложнений, которые ускоряют летальный исход. Для продления жизни пациенту используется:

• Операция ПКШ (портокавальное шунтирование). Создание искусственного русла между воротной и полой веной. При циркуляции крови по обходному пути (относительно печени), снижается давление в сосудах. Операция не является надежной, риск летального исхода достигает 50%.
• Лапароцентез. Хирургическая операция для отвода скопившейся лимфы при тяжелом асците.

Единственный шанс избавиться от цирроза – пересадка (трансплантация) донорской печени. Однако при прогрессирующих осложнениях (гипертензии, кровотечениях) хирургическое вмешательство становится невозможным.

Итоги

Осложнения цирроза печени всегда фатальны. Чтобы продлить срок жизни, пациенту с диагностированными циррозными изменениями необходимо тщательно следить за питанием, физическими нагрузками, строго выполнять рекомендации врача по приему медикаментов.

По статистическим данным, при циррозе, определенном в компенсированной стадии, продолжительность жизни в 50% случаев сохраняется еще 10-12 лет. При субкомпенсации срок сокращается в полтора раза. В декомпенсированной стадии, сопровождаемой осложнениями, смерть наступает в течение 2-3 лет.