Обеспечение всего организма достаточным количеством крови зависит от силы выброса левого желудочка в самый большой сосуд — аорту. Систола (период сокращения сердца) требует полного напряжения, а диастола — это кратковременный отдых для мышц желудочков и перехода кровотока из предсердий.

В этот момент полость желудочка должна быть изолирована со стороны исходящих сосудов. Между левым желудочком и аортой работу выполняют аортальные полулунные клапаны. При нарушении смыкания створок клапанов кровь возвращается обратно из аорты в желудочек. Такое состояние называется «аортальная недостаточность».

Аортальный порок относится к приобретенным, врожденным он встречается в сложных комбинированных нарушениях. По статистическим данным его частота колеблется от 2,7 до 5% среди всех пороков. Установлено, что у мужчин он выявляется чаще, чем у женщин.

Причины порока

Основные причины аортальной недостаточности связаны с повреждением клапанов аорты. Но возможна и функциональная недостаточность, связанная не с клапанами, а с значительным расширением отверстия между желудочком и аортой. Подобные изменения наблюдаются у гипертоников, при аневризме аорты любого происхождения.

Органическую недостаточность клапанов аорты вызывают чаще всего такие причины:

ревматизм;
эндокардит инфекционной этиологии;
сифилитическое поражение;
атеросклероз аорты.

К менее значимым причинам относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Выяснение этиологии аортальной недостаточности важно для назначения лечения специфическими препаратами.

Патологические изменения

Анатомические изменения зависят от заболевания, при котором аортальная недостаточность является сопутствующей патологией и осложнением.

Ревматическое поражение клапанов аорты заканчивается сморщиванием и спаиванием створок у их основания. Образуется недостаточность и некоторое сужение отверстия.
При инфекционном эндокардите поражение начинается с краев клапанов. В результате воспаления они рубцуются и деформируются.
Сифилитический процесс распространяется с аорты на клапаны. Повреждение средней оболочки сосуда и потеря эластичности приводят к расширению соединяющего отверстия. Сами клапаны утолщены, малоподвижны.
При атеросклерозе повреждение также идет из аорты на клапаны. В них откладываются атеросклеротические бляшки, известь. Сморщиваясь, клапаны не в состоянии полностью закрыть отверстие.

Как срабатывают приспособительные механизмы

В результате неполного смыкания полулунных клапанов возвращаемая кровь вынуждает левый желудочек работать усиленно, выталкивать большее количество крови. Он расширяется и удлиняется. Через некоторое время происходит гипертрофия мышцы. Ее вполне достаточно, чтобы в течении многих лет компенсировать порок.

У пациентов с ревматизмом повторные атаки приводят к декомпенсации в связи с перегрузкой миокарда. Развивается сердечная недостаточность.

Следует отметить особенность развития декомпенсаторного механизма при сифилисе: после воспаления наступает рубцовая деформация у основания аорты. Именно в этом месте отходят коронарные сосуды. Поэтому их устье сужается, деформируется. Преобладает нарушение кровоснабжения миокарда.

Этапы развития сердечной недостаточности

С развитием недостаточности сердца состояние больных прогрессивно ухудшается:

сначала формируется левожелудочковый тип недостаточности (в клинике — сердечная астма, отек легких);
затем добавляется «митрализация» порока, кровь возвращается из левого желудочка в предсердие и вызывает застой в легочном кругу кровообращения, появляются симптомы правожелудочковой недостаточности (венозный застой, увеличение печени).

Степени тяжести

Возможность измерения внутрисердечного давления и регистрация заброса обратной струи на УЗИ позволила подразделить течение порока на 3 степени тяжести.

При 1 степени (начальной) аортальная недостаточность характеризуется объемом возвращенной крови менее 30 мл за одно сокращение сердца, доля фракции возврата (регургитации) составляет до 30% объема левого желудочка, обратная струя заходит внутрь на расстояние до 5 мм за клапан.
При 2 степени (умеренной) объем возвращенной крови составляет 30-59 мл за каждое сокращение, доля фракции регургитации увеличивается до 50%, струя заходит за клапан на расстояние до 10 мм.
В 3 степени (тяжелой) аортальный возврат доходит до 60 мл и более за одно сокращение, а доля фракции составляет более 50%, при этом длина обратной струи более 10 мм.

Клинические проявления

Симптомы аортальной недостаточности проявляются при развитии декомпенсации или когда пациенты вынуждены обратиться к врачу по поводу загрудинных болей и ночного удушья. До этого 10-15 лет пациенты не чувствуют себя больными, выполняют физическую работу и занимаются спортом.

Типичные жалобы более характерны для атеросклеротического и сифилитического поражения. При инфекционном эндокардите и ревматизме больные замечают головокружение, головную боль, усиление одышки, сердцебиение.

Боли за грудиной возникают такие же по характеру, как при стенокардии (давящие, жгучие) с иррадиацией в левое плечо, пальцы руки, лопатку. Но они не связаны с физической нагрузкой, более длительны. Не снимаются нитроглицерином.
Ощущение внутренних толчков тела, механических импульсов в голове, ногах и руках.
Одышка указывает на начало декомпенсации. Сначала она беспокоит только при физической работе, затем развивается в покое, начинаются ночные приступы удушья, невозможность принять лежачее положение.
Застой в венозном русле приводит к отекам на стопах и голенях, болях и тяжести в правом подреберье.

Картина эхокардиограммы расшифровывается специалистом

Что дает осмотр врача

При осмотре врач обращает внимание на:

бледность лица и слизистых (вследствие недостаточного наполнения периферических сосудов);
ритмичное сужение и расширение зрачков;
пульсирующие движения языка;
покачивание головы в ритме сокращений сердца (в связи с толчками из сонных артерий);
видимую пульсацию сосудов на шее (симптом «пляшущих артерий»), на руках, движение голени в такт сокращениям сердца;
в молодом возрасте порок вызывает формирование «сердечного горба» из-за сильных постоянных внутренних ударов в грудную клетку;
при пальпации области сердца ощущается мощный сердечный толчок.

При определении пульса создается ощущение быстрого наполнения и затем спада.

Аускультация сердца и крупных сосудов позволяет выявить типичные шумы от резкого перемещения крови.

Измерение артериального давления показывает повышение верхнего уровня при значительном снижении нижнего (до 40 – 50 мм рт. ст.)

Методы подтверждения диагноза

Диагностика обычно не вызывает затруднений. В выяснении причины помогает возраст пациента.

Обычно для детей и молодежи характерно ревматическое поражение или последствия перенесенного инфекционного эндокардита.
В среднем возрасте более типичны проявления сифилиса.
У пожилых людей основным является атеросклероз.

ЭКГ признаки обнаруживают значительную гипертрофию левого желудочка, в поздних стадиях — обоих желудочков и левого предсердия.

Фонокардиография позволяет синхронно записать шумы, на схеме показана точка максимального шума аорты

На рентгенограмме видны расширенные контуры сердечной тени, смещение верхушки кнаружи и вниз, расширение восходящего участка дуги аорты.

Эхокардиография и УЗИ позволяют зафиксировать рост объема левого желудочка, дрожание митрального клапана, величину регургитации.

Введение катетера в полости сердца позволяет точно измерить величину сердечного выброса, объем возвращаемой крови.

Лабораторные анализы играют роль в установлении причины аортальной недостаточности.

Лечение

Лечение аортальной недостаточности зависит от выявленной причины.

При ревматизме необходимы антибиотики, курсы профилактики, предотвращающие повторные атаки.

На схеме показано хирургическое укрепление кольца аорты и полное смыкание клапанов

Инфекционный эндокардит лечится высокими дозами противовоспалительных средств, кортикостероидных гормонов.

Коронарные боли и гипертония снимаются адреноблокирующими средствами, пролонгированными нитропрепаратами, мочегонными.

Лечение атеросклероза требует применения строгой диеты, статинов.

Хирургическое лечение

Выбор техники операции зависит от наличия аневризмы аорты. При отсутствии аневризмы производится замена аортальных клапанов на искусственные.

Если имеется аневризма, то операция осложняется замещением восходящего отдела трансплантатом с подшиванием коронарных артерий.

Одновременная замена начального участка аорты и клапанов при аневризме

Прогноз заболевания

Больные обычно живут после начала декомпенсации десять лет и более. Но присоединение недостаточности коронарного кровоснабжения значительно усугубляет ситуацию. Если не применить хирургические способы лечения, прогноз длительности жизни сокращается до двух лет.

Особенности аортальной недостаточности и ее степени