Анацидный гастрит

Анацидный гастрит – хроническое воспалительное заболевание желудка, протекающее на фоне резкого снижения концентрации соляной кислоты в составе желудочного сока. Это заболевание некоторые врачи называют «гипоацидным», но такого термина нет в Международной Классификации.

Другой синоним – «атрофический гастрит» – устарел, поскольку исследования морфологии установили возможность разных повреждений слизистой и более глубоких слоев, не только атрофии. В МКБ-10 болезнь включена в группу «Других гастритов» и кодируется K29.6.0.

Заболевание выделяется из гастритов первоначальным хроническим течением. Есть мнение, что острая форма пропускается, поскольку она либо очень скоротечна, либо имеет скрытную симптоматику.

Распространенность заболевания

Точных сведений о распространенности анацидного гастрита нет. Согласно медицинской статистике на все виды хронического гастрита приходятся около 90% патологии желудка у взрослого населения. Чаще встречается гиперацидная форма. Некоторые ученые предполагают, что повышенная кислотность является начальной формой анацидного состояния.

Связи с полом у взрослых не обнаружено. Редкие случаи болезни у детей свидетельствуют о преимущественном поражении девочек, но к подростковому возрасту заболеваемость становится одинаковой с юношами. Анацидный гастрит – патология людей зрелого возраста, которые в полной мере «постарались» нарушить все принципы здорового питания и образа жизни (курение, алкоголизм, гиподинамия, отсутствие сбалансированной пищи).

Роль соляной кислоты в процессе пищеварения

Соляная кислота – обязательный компонент желудочного сока. Без нее нарушается процесс переваривания пищи. В диагностике измеряется не количество, а показатель кислотности на уровне базального (фундального) отдела желудка.

Единицей измерения служит рН, нормой считаются колебания от 1,5 до 2 рН. В начальном периоде гастрита колебания значительно больше. Их относят к функциональным нарушениям адекватности выработки кислоты. Кислотность значительно падает в жару, когда человек употребляет много жидкости. Это связано с разведением концентрации.

Ферментная система желудка устроена так, что она работает только в достаточно кислой среде (пепсин). При переходе пищевого комка в двенадцатиперстную кишку происходит нейтрализация, реакция меняется на слабощелочную.

У некоторых людей резкие колебания уровня рН происходят в разное время суток

Анатомически желудок делится на 2 области:

• фундальную (дно и тело) – называют кислотообразующей, поскольку здесь имеются обкладочные и париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту;
• антральную – где происходит процесс нейтрализации слизью.

Снижение кислотности возможно только при уменьшении численности обкладочных клеток. Недостаток соляной кислоты вызывает нарушение работы ферментов поджелудочной железы и кишечника. Синтез поджелудочного сока зависит от активизации клеток на фоне нормальной секреторной деятельности желудка:

• при гиперацидном состоянии – нарушается выделение ферментов, расщепляющих белки, это может привести к развитию аутоиммунных процессов, аллергических реакций, повышенной чувствительности к пищевым продуктам;
• пониженная кислотность – не позволяет вырабатываться биохимически активным компонентам, ответственным за усвоение минералов и витаминов, происходит потеря организмом железа, магния, цинка, кальция, витамина В₁₂, что способствует развитию хронической анемии (малокровия).

..

Следует отметить дезинфицирующее свойство соляной кислоты. При достаточном уровне она обеззараживает пищу. Недостаток вызывает активизацию процессов гниения и брожения, размножение патогенных возбудителей, попавших через рот.

Причины

Конкретной причиной угнетения деятельности желудочных железистых клеток считается генетический дефект, который заключается в подавлении процесса восстановления слизистого слоя. Он вызывается каким-либо внутренним или наружным раздражителем. Такое объяснение недостаточно подтверждается исследованиями, но в практической деятельности вполне объясняет наследственную предрасположенность в семье.

Другая важная причина — отсутствие терапии гиперацидного состояния. Избыточная выработка кислоты приводит к перенапряжению и отмиранию клеток-желез в слизистой оболочке желудка. Сначала кислотность нормализуется, затем падает.

Заражение Helicobacter pylori вызывает гиперацидный гастрит, что сначала нарушает восстановление слизистой, а в дальнейшем приводит к атрофии эпителия и снижению кислотности

Соединение этих причин возможно при наличии провоцирующих факторов. Значительно повышен риск гипоацидного гастрита у людей:

• увлекающихся острой, жирной, грубо обработанной, жареной, копченой пищей, сладостями, фаст-фудом;
• постоянно злоупотребляющих алкогольными напитками;
• курящих;
• не поддерживающих режим питания (чередование длительного голодания и последующего переедания, прием пищи всухомятку);
• с нарушенным пережевыванием пищи из-за отсутствия зубов и протезирования;
• работающих с профессиональными вредностями в виде ядовитых паров, газов, жидкостей;
• при стрессовых ситуациях;
• не получивших полноценное лечение при острых гастритах, гастроэнтеритах;
• длительно принимающих лекарственные средства с раздражающим воздействием на слизистую желудка (кортикостероиды, негормональные противовоспалительные препараты, Аспирин и жаропонижающие, цитостатики, некоторые антибактериальные лекарства).

Необходимо учитывать, что анацидный гастрит развивается, как первичный процесс на фоне общего здоровья, но может стать последствием других заболеваний — вторичным. К таким болезням относятся:

• неврозы;
• патология щитовидной железы;
• поражение органов пищеварения (хронический панкреатит, гепатит, колит, холецистит);
• наличие очагов инфекции в виде хронического гайморита, кариозных зубов, простатита у мужчин, аднексита у женщин;
• почечная и печеночная недостаточность;
• ревматизм;
• подагра;
• заражение паразитами, гельминтами, грибками.

Как развивается болезнь?

В механизме нарушения кислотообразования играет основную роль срыв адаптации выработки кислоты к поступающей пище. В результате дисфункции железистого эпителия задерживается поступление ферментов, переработка пищи. Качественно изменяются биохимические реакции, обеспечивающие процесс переваривания. Возникают клинические симптомы, указывающие на патологию желудка.

Определенную роль играет снижение естественной защиты железистых клеток из слизеобразующего эпителия, этому способствует поступление в желудок слишком грубой пищи, ядовитых веществ

Одновременно нарушается:

• процесс восстановления клеток;
• образование защитной слизи;
• часто обнаруживается недостаточное кровоснабжение на фоне гипертензии, сахарного диабета.

Важной особенностью хронического гипоацидного гастрита является:

• первоочередное поражение фундального отдела, где максимально сосредоточены железы-производители кислоты;
• быстрый переход их стадии воспаления к атрофии;
• повышенная выработка фермента гастрина из-за скопления непереваренной пищи (чем выраженнее атрофия, тем выше уровень гастрина);
• вместо новых клеток на слизистой разрастается соединительная ткань, не принимающая никакого участия в пищеварении;
• эпителий желудка частично заменяется кишечным типом клеток.

[node:field_field_doprekl]

По результатам фиброгастроскопического исследования различают 3 степени развития атрофических изменений:

• легкая – потеряно около десятой части париетальных клеток;
• средняя – атрофическая поверхность составляет от 10 до 20% желудка;
• тяжелая – изменения касаются более 20% железистого эпителия.

Симптомы и течение

Гипоацидный гастрит длительно может не проявляться какими-либо отклонениями. Начальными признаками считаются:

• чувство переполнения, тяжесть в эпигастральной зоне после еды даже при отсутствии излишества;
• боли возникают сразу после еды, локализуются в эпигастрии, могут иррадиировать в подреберья;
• отрыжка тухлым содержимым с неприятным запахом;
• тошнота;
• повышение образования слюны во рту;
• металлический привкус;
• редко изжога.

По характеру боли ноющие, тупые, облегчаются вызовом рвоты

К вторичным симптомам, связанным с поражением кишечника и других органов пищеварения, относятся:

• чередование поноса и запора;
• вздутие кишечника (метеоризм) из-за активизации работы патогенной флоры, процессов гниения;
• выпадение и ломкость волос;
• сухость кожи;
• повышенная утомляемость, слабость;
• головные боли;
• склонность к снижению артериального давления, сердцебиению;
• похудение.

Примечательно, что болевой синдром при кислотной недостаточности связан не со спастическим сокращением мышц желудка, а с его перерастяжением. Усиливается при переедании, употреблении острых блюд, соусов, жареной пищи. Вторичная симптоматика вызывается формированием гиповитаминоза и анемии.

Обострения гастрита при пониженной кислотности наблюдаются весной и осенью. Провоцируются приемом алкоголя, нарушением диеты, лечением респираторной инфекции. Возможны длительные периоды ремиссии без клинических проявлений.

Особенности анацидного гастрита в детском возрасте

У детей чаще всего возникает острая форма гастрита, при этом кислотность повышена. При обнаружении анацидного состояния у ребенка следует думать о вторичном поражении и искать причины.

Воспаление чаще ограничивается катаральным характером без атрофии железистых клеток. Своевременное лечение способно нормализовать пищеварение. Одной из главных причин является нарушение режима питания. Это подтверждается максимальными признаками в первые годы обучения в школе.

Бесконтрольное употребление газированных напитков, чипсов, раздражающих слизистую желудка, приводит к гастриту

Кроме того, имеют значение:

• рост психических нагрузок, стрессы;
• склонность к гипоацидному состоянию у детей до семилетнего возраста в связи с недоразвитием функции желудка;
• повышенная возможность проникновения инфекции через желудок;
• ограниченная физическая подвижность ребенка при разных заболеваниях.

Симптоматика выражается:

• в болях в верхних отделах живота разной интенсивности;
• потере аппетита;
• тошноте;
• рвоте;
• нарушении стула;
• непереносимости молочных блюд;
• похудении;
• раздражительности.

[node:field_field_doprekl2]

Причинами гастрита у детей могут стать:

• разные хронические инфекции, глистная инвазия;
• лямблии в желчном пузыре;
• аллергия на продукты и лекарства;
• нарушения нейроэндокринного характера в период подросткового развития;
• болезни печени и поджелудочной железы.

Характеристика разных форм

Гипоацидный гастрит протекает в разных формах, которые отличаются по тяжести симптоматики и морфологическим изменениям, выявленным на фиброгастроскопии.

Поверхностный гастрит

Снижение выработки соляной кислоты слабо выражено. Стенка желудка несколько утолщена, дистрофия расценивается как умеренная. Повышено образование слизи. Симптомы могут отсутствовать, выявляться случайно. Хороший эффект наблюдается от соблюдения диеты, применения народных средств лечения.

Эрозивный гастрит

Воспаление носит геморрагический характер, сопровождается выраженным расстройством кровообращения в области желудка, изменениями сосудов. Часто вызывается:

• длительной лекарственной терапией;
• злоупотреблением спиртными напитками;
• болезнью Крона;
• респираторной инфекцией.

Если причина неизвестна, гастрит называют идиопатическим.

Прием большого количества медикаментов провоцирует развитие патологического процесса

Слизистая желудка обладает повышенной кровоточивостью из-за проницаемости сосудов. У пациентов появляются признаки кровотечения:

• черный стул;
• рвота «кофейной гущей»;
• головокружение;
• слабость;
• сердцебиения.

Антральный гастрит

Чаще всего имеет аутоиммунное происхождение или является последствием паразитирования Helicobacter pylori. Атрофии подвергается пилорический отдел желудка. Соединительная ткань деформирует антральный отдел, способствует переходу воспаления на кишечник. Выход из желудка сужен за счет отека ткани и рубцевания.

Гипертрофический гастрит

На фоне недостатка соляной кислоты происходит разрастание тканей слизистого и даже мышечного слоя с формированием единичных или множественных новообразований. Выделяется много слизи. При обострении у пациента появляется понос, тошнота, небольшие боли в верхних отделах живота. Полипозная форма отличается склонностью к перерождению в злокачественную опухоль.

Осложнения

Анацидные гастриты отличаются тяжелыми последствиями в виде:

• нарушения работы любых пищеварительных органов, чаще всего поджелудочной железы с образованием хронического панкреатита;
• развития злокачественной анемии из-за недостатка поступления витаминов в организм;
• язвы и рака желудка;
• значительного снижения иммунитета;
• непереносимости некоторых продуктов питания.

Как проводится диагностика?

По клиническим проявлениям невозможно отличить гипер– от гипоацидного гастрита. Поэтому основное значение придается анализам и аппаратному обследованию. Пациентам назначаются:

1. Эзофагогастродуоденоскопия – введение зонда с оптическим устройством позволяет осмотреть пищевод, все отделы желудка и двенадцатиперстной кишки, взять материал слизистой для биопсии.
2. рН-метрия проводится при фиброгастроскопии специальным зондом или радиокапсулой.

При исследовании биоптатов выявляют не только хеликобактерию, но и степень ее распространения по слизистой оболочке.

Основной метод диагностики формы гастрита, наличия осложнений и ракового перерождения

Если невозможно выполнить внутрижелудочное зондирование, о кислотности желудочного сока судят по уровню уропепсиногена в суточной моче, а также по концентрации сывороточного гастрина (при недостаточном кислотообразовании – повышена, в случаях антрального атрофического гастрита – резко снижена). Морфологические исследования дают более полный анализ возможностей фундальных желез, степени атрофических изменений.

Заражение Helicobacter pylori подтверждается обнаружением в крови у пациентов особых антител. В поликлиниках применяется рентгенологический метод, который позволяет выявить полипозные разрастания, деформации антрального отдела, опухоли, нарушение складчатости. УЗИ — малоинформативный способ для обнаружения болезней желудка, но помогает выявить другую патологию органов пищеварения.

Лечение

Схема терапии назначается индивидуально в зависимости:

• от морфологических изменений слизистой;
• сопутствующего поражения всей системы пищеварения;
• степени снижения кислотности.

Цели терапии:

• уменьшение воспалительных явлений;
• достижение длительного периода ремиссии;
• замедление процесса атрофии;
• восстановление нормальной секреторной деятельности желудка;
• обеспечение правильного переваривания пищи и усвоения ее компонентов.

Диетическое питание

Большое значение в терапии уделяется диете и режиму питания. Рекомендуется принимать пищу малыми объемами 6 раз в день, обязательно теплой и в достаточно размельченном виде. Это позволяет избавить желудок от излишнего травмирования, снизить нагрузку на секретирующие клетки.

Обычно рекомендуется стол №2. Он предполагает включение продуктов, стимулирующих кислотную функцию и аппетит:

• отварные, паровые, протертые мясные и рыбные блюда;
• каши;
• овощи;
• фрукты;
• зелень.

Отварная рыба - прекрасный вариант блюда для меню больного человека

Требуется исключить:

• острые приправы;
• жирную пищу;
• холодные и горячие напитки;
• свежую выпечку.

Медикаментозная терапия

С целью компенсации кислотности и ферментативной недостаточности применяют:

• Ацидин-пепсин;
• натуральный желудочный сок;
• Панзинорм;
• Пепсидил.

При сочетании с панкреатитом:

• Панкреатин;
• Фестал;
• Панкурмен.

Для снижения тошноты и устранения рвоты:

• Церукал;
• Реглан.

Из группы фитосредств стимулирующим действием обладает:

• Плантаглюцид (из подорожника),
• Ромазулон (из цветков ромашки),
• Ротокан (ромашка, календула, тысячелистник).

Готовый фитопрепарат можно приобрести в аптеке.

Для улучшения кровоснабжения слизистой назначаются:

• Метилурацил;
• экстракт Алоэ в инъекциях.

Пациенту необходимы курсы витаминотерапии. При резкой потере веса используют анаболические гормоны (Ретаболил). В схему терапии обязательно включаются средства для защиты желудка.

Де-Нол — один из препаратов на основе соединений висмута

Для разрушения хеликобактерий:

• субцитрат висмута;
• Метронидазол;
• Омепразол;
• антибиотики.

Физиотерапевтические методы применяются только после обследования и полного исключения предраковых состояний. Рекомендуются:

• УВЧ-процедуры;
• магнитотерапия;
• диадинамические токи;
• электрофорез с растворами новокаина или кальция;
• аппликации озокерита и парафина.

Прогноз болезни зависит от соблюдения пациентом требований диеты, прекращения курения и приема алкоголя, выполнения посильной гимнастики, применения санаторно-курортного лечения.